腦電圖監(jiān)測(cè)在心臟驟停后腦功能恢復(fù)中的作用
【據(jù)《Critical Care》2013年7月報(bào)道】題:臨床綜述――連續(xù)、簡(jiǎn)化的腦電圖監(jiān)測(cè)技術(shù)在心臟驟停后的腦功能恢復(fù)中的應(yīng)用(作者Friberg H等)
心臟驟停缺氧缺血性腦病患者臨床癥狀的改善與否,有時(shí)會(huì)因鎮(zhèn)靜、止痛、肌松劑的應(yīng)用而使得臨床癥狀被掩蓋,因此選擇一種較為客觀的觀察 評(píng)判方法有著重要的臨床意義。連續(xù)腦電監(jiān)測(cè)(eEEG)可以提供連續(xù)、動(dòng)態(tài)的腦電信息,對(duì)腦功能的變化進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。簡(jiǎn)化的eEEG是將原始EEG進(jìn)行剪接,顯示2個(gè)原始eEEG通道,同時(shí)顯示振幅整合EEG(aEEG)趨勢(shì)曲線,這個(gè)方法對(duì)于心臟驟停后昏迷患者的腦功能監(jiān)測(cè)方便易行,但是尚未被金標(biāo)準(zhǔn)——多通道eEEG監(jiān)測(cè)應(yīng)用于心臟驟停缺氧缺血性腦病患者腦功能的評(píng)判。
包含趨勢(shì)圖分析的aEEG,可以通過(guò)變量、壓縮的時(shí)問(wèn)軸來(lái)建立趨勢(shì)曲線。這種趨勢(shì)曲線可以幫助解讀和發(fā)現(xiàn)某些特殊事件(如癇性發(fā)作或者背景腦電圖模式的改變)。目前的經(jīng)驗(yàn), eEEG簡(jiǎn)化拼接和aEEG趨勢(shì)分析對(duì)于背景腦電圖模式的演變以及發(fā)現(xiàn)臨床相關(guān)的腦電癇性發(fā)作非常適合。
簡(jiǎn)易eEEG和aEEG趨勢(shì)圖分析較適合應(yīng)用于ICU。首先,只有2個(gè)傳統(tǒng)的腦電導(dǎo)聯(lián),標(biāo)準(zhǔn)濾波范圍(1~70Hz);第二,構(gòu)成aEEG的EEG信號(hào)被過(guò)濾,相關(guān)的偽差如呼吸(<2Hz)或者肌肉活動(dòng)(大于20~25Hz)信號(hào)被削弱;第三,aEEG振幅先與10uV線性相關(guān),之后呈半對(duì)數(shù)關(guān)系,從而增加對(duì)有臨床相關(guān)性意義的低波幅段的解析;第四,aEEG的時(shí)間軸被壓縮到每屏4h,甚至6h,而傳統(tǒng)的EEG腦電圖顯示為每屏幕顯示10s。aEEG的最高值代表EEG信號(hào)在一個(gè)時(shí)間段的高振幅,aEEG的最低值代表一段時(shí)間的低振幅。aEEG正常模式的恢復(fù)比睡眠覺(jué)醒周期恢復(fù)更有預(yù)測(cè)價(jià)值。
心臟驟停后的癲癇、肌陣攣、腦電持續(xù)狀態(tài):心臟驟停后的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作的比率大約戰(zhàn)友1/4，但與此同時(shí)，假性發(fā)作在重癥監(jiān)護(hù)病房?jī)?nèi)比較為常見(jiàn),僅從臨床癥狀鑒別較為困難,需要EEG的幫助。
肌陣攣是心臟驟停后昏迷患者中常見(jiàn)的一種運(yùn)動(dòng)性發(fā)作類(lèi)型,包括簡(jiǎn)單重復(fù)的抽搐,可以無(wú)規(guī)律或節(jié)律性,也可以自發(fā)或由刺激誘發(fā)。肌陣攣可能發(fā)生在孤立的肌肉或者擴(kuò)散到面部、肢體和軸性肌肉。肌陣攣可能是皮質(zhì)或皮質(zhì)下起源,約20%的心臟驟?；颊呖梢?jiàn)肌陣攣發(fā)作,其中源于皮質(zhì)的最常見(jiàn)。
肌陣攣提示預(yù)后往往較差,特別是出現(xiàn)在心臟驟停后早期(<24h),或者出現(xiàn)擴(kuò)散和持續(xù)發(fā)作。但近期荷蘭的一項(xiàng)回顧性研究表明,所有心臟驟?；颊咧?2%的任何類(lèi)型的肌陣攣發(fā)作最終結(jié)果較好,但是,低體溫治療是否影響肌陣攣的發(fā)生率、發(fā)生肌陣攣后預(yù)后尚不清楚。Lance-Adams綜合征一種慢性的活動(dòng)誘發(fā)的缺氧后肌陣攣發(fā)作,心臟驟停后更為常見(jiàn),可能預(yù)后較好。
心臟驟停后昏迷患者在低體溫治療中會(huì)發(fā)現(xiàn)較多的癇樣放電,在復(fù)溫后仍持續(xù)出現(xiàn),此類(lèi)情況是心臟驟停后神經(jīng)功能預(yù)后差的指標(biāo)。但缺氧后的持續(xù)癇樣放電是否會(huì)對(duì)大腦產(chǎn)生進(jìn)一步損傷,或者它只是發(fā)生缺血缺氧性腦病的一個(gè)信號(hào)，目前暫無(wú)研究針對(duì)缺氧后的持續(xù)放電進(jìn)行治療研究。然而，大多數(shù)臨床醫(yī)生認(rèn)為可見(jiàn)的癲癇發(fā)作需要應(yīng)用抗驚厥藥物治療,但尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。
心臟驟停后腦電圖模式的演變:近期研究對(duì)心臟驟停后昏迷患者的EEG模式進(jìn)行分類(lèi),定義了4種EEG模式,從而使得EEG更容易理解,便于提供有價(jià)值的預(yù)后信息。簡(jiǎn)化eEEG研究表明,首先出現(xiàn)的皮質(zhì)抑制或低平模式(<10uV)常發(fā)生在心臟驟停后低溫治療的早期階段,但無(wú)預(yù)測(cè)意義;另一方面,心臟驟停后24h持續(xù)的低水平或零電位差模式是高度提示預(yù)后差的指標(biāo);在低體溫治療期或正常體溫期背景模式從不持續(xù)到持續(xù)的演變,提示預(yù)后較好;心臟驟停后自發(fā)持續(xù)的爆發(fā)抑制(BS)模式在大多數(shù)情況下表明預(yù)后差,但有例外.
依據(jù)腦電圖演變進(jìn)行分類(lèi),本研究依據(jù)ICU的診療經(jīng)驗(yàn),將心臟驟停后昏迷患者分為3組,評(píng)估3組患者的不同預(yù)后。除了應(yīng)用簡(jiǎn)化的eEEG和趨勢(shì)圖監(jiān)測(cè)外,還應(yīng)用一系列神經(jīng)病學(xué)調(diào)查手段和生物標(biāo)記測(cè)量及其他相關(guān)檢查,如SSEP、常規(guī)EEG、核磁共振成像(MRI)。
第一組包括有輕微或局限性腦損傷的昏迷患者,特征是從低溫治療期開(kāi)始出現(xiàn)持續(xù)性反應(yīng)型的EEG模式。這組患者腦干功能如瞳孔反射和角膜反射通常早期恢復(fù)。在撤除鎮(zhèn)靜藥物后，患者對(duì)疼痛刺激產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。提示腦損傷的水平生物標(biāo)記物――神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)沒(méi)有升高。這些患者相對(duì)容易識(shí)別,預(yù)后較為樂(lè)觀。
第二組患者有嚴(yán)重的腦損傷,特征是有平坦型或持的BS型的EEG模式,這組患者常在低溫治療期間發(fā)展成為ESE模式。而且當(dāng)體溫正常、停用鎮(zhèn)靜藥物,仍表現(xiàn)為無(wú)反應(yīng)型EEG模式.這些患者通常早期發(fā)生肌陣攣,并且NSE水平升高。角膜和瞳孔反射可能恢復(fù),但是患者仍深昏迷,對(duì)疼痛刺激為伸肌反應(yīng)型或無(wú)反應(yīng)。大多數(shù)患者體感誘發(fā)電位(SSEP)無(wú)反應(yīng),提示預(yù)后不良。
第三組患者損傷程度是中等,是最難評(píng)估的一組。這些患者的特點(diǎn)是在低溫治療期顯示為反應(yīng)性的eEEG模式,但是在復(fù)溫期或者停用鎮(zhèn)靜藥物時(shí),發(fā)生了某些種類(lèi)的癇樣活動(dòng),最終演變?yōu)镋SE。背景EEG活動(dòng)通常是反應(yīng)性的,SSEP反應(yīng)是保留的,NSE水平可能低或中等水平升高。典型的MRI沒(méi)有廣泛的缺血性損傷?；颊呖赡艹霈F(xiàn)肌陣攣甚至全面強(qiáng)直陣孿性發(fā)作,但是幾乎不發(fā)生在第一個(gè)24h.在這組患者中，可以幸存，積極的ICU監(jiān)護(hù)也許需要延長(zhǎng)至1~2周或更長(zhǎng)。重復(fù)進(jìn)行常規(guī)EEG檢查或推薦eEEG監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物或抗癲癇治療來(lái)積極地治療ESE。
結(jié)論
簡(jiǎn)化的eEEG分析,簡(jiǎn)便易行,是監(jiān)控EEG模式演變的理想方法,為評(píng)估預(yù)后提供一定的有效信息量,它能提供動(dòng)態(tài)信息,適合在ICU環(huán)境中應(yīng)用。
(王京琛 呂玉丹 報(bào)道)
心臟驟停缺氧缺血性腦病患者臨床癥狀的改善與否,有時(shí)會(huì)因鎮(zhèn)靜、止痛、肌松劑的應(yīng)用而使得臨床癥狀被掩蓋,因此選擇一種較為客觀的觀察 評(píng)判方法有著重要的臨床意義。連續(xù)腦電監(jiān)測(cè)(eEEG)可以提供連續(xù)、動(dòng)態(tài)的腦電信息,對(duì)腦功能的變化進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。簡(jiǎn)化的eEEG是將原始EEG進(jìn)行剪接,顯示2個(gè)原始eEEG通道,同時(shí)顯示振幅整合EEG(aEEG)趨勢(shì)曲線,這個(gè)方法對(duì)于心臟驟停后昏迷患者的腦功能監(jiān)測(cè)方便易行,但是尚未被金標(biāo)準(zhǔn)——多通道eEEG監(jiān)測(cè)應(yīng)用于心臟驟停缺氧缺血性腦病患者腦功能的評(píng)判。
包含趨勢(shì)圖分析的aEEG,可以通過(guò)變量、壓縮的時(shí)問(wèn)軸來(lái)建立趨勢(shì)曲線。這種趨勢(shì)曲線可以幫助解讀和發(fā)現(xiàn)某些特殊事件(如癇性發(fā)作或者背景腦電圖模式的改變)。目前的經(jīng)驗(yàn), eEEG簡(jiǎn)化拼接和aEEG趨勢(shì)分析對(duì)于背景腦電圖模式的演變以及發(fā)現(xiàn)臨床相關(guān)的腦電癇性發(fā)作非常適合。
簡(jiǎn)易eEEG和aEEG趨勢(shì)圖分析較適合應(yīng)用于ICU。首先,只有2個(gè)傳統(tǒng)的腦電導(dǎo)聯(lián),標(biāo)準(zhǔn)濾波范圍(1~70Hz);第二,構(gòu)成aEEG的EEG信號(hào)被過(guò)濾,相關(guān)的偽差如呼吸(<2Hz)或者肌肉活動(dòng)(大于20~25Hz)信號(hào)被削弱;第三,aEEG振幅先與10uV線性相關(guān),之后呈半對(duì)數(shù)關(guān)系,從而增加對(duì)有臨床相關(guān)性意義的低波幅段的解析;第四,aEEG的時(shí)間軸被壓縮到每屏4h,甚至6h,而傳統(tǒng)的EEG腦電圖顯示為每屏幕顯示10s。aEEG的最高值代表EEG信號(hào)在一個(gè)時(shí)間段的高振幅,aEEG的最低值代表一段時(shí)間的低振幅。aEEG正常模式的恢復(fù)比睡眠覺(jué)醒周期恢復(fù)更有預(yù)測(cè)價(jià)值。
心臟驟停后的癲癇、肌陣攣、腦電持續(xù)狀態(tài):心臟驟停后的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作的比率大約戰(zhàn)友1/4，但與此同時(shí)，假性發(fā)作在重癥監(jiān)護(hù)病房?jī)?nèi)比較為常見(jiàn),僅從臨床癥狀鑒別較為困難,需要EEG的幫助。
肌陣攣是心臟驟停后昏迷患者中常見(jiàn)的一種運(yùn)動(dòng)性發(fā)作類(lèi)型,包括簡(jiǎn)單重復(fù)的抽搐,可以無(wú)規(guī)律或節(jié)律性,也可以自發(fā)或由刺激誘發(fā)。肌陣攣可能發(fā)生在孤立的肌肉或者擴(kuò)散到面部、肢體和軸性肌肉。肌陣攣可能是皮質(zhì)或皮質(zhì)下起源,約20%的心臟驟?；颊呖梢?jiàn)肌陣攣發(fā)作,其中源于皮質(zhì)的最常見(jiàn)。
肌陣攣提示預(yù)后往往較差,特別是出現(xiàn)在心臟驟停后早期(<24h),或者出現(xiàn)擴(kuò)散和持續(xù)發(fā)作。但近期荷蘭的一項(xiàng)回顧性研究表明,所有心臟驟?；颊咧?2%的任何類(lèi)型的肌陣攣發(fā)作最終結(jié)果較好,但是,低體溫治療是否影響肌陣攣的發(fā)生率、發(fā)生肌陣攣后預(yù)后尚不清楚。Lance-Adams綜合征一種慢性的活動(dòng)誘發(fā)的缺氧后肌陣攣發(fā)作,心臟驟停后更為常見(jiàn),可能預(yù)后較好。
心臟驟停后昏迷患者在低體溫治療中會(huì)發(fā)現(xiàn)較多的癇樣放電,在復(fù)溫后仍持續(xù)出現(xiàn),此類(lèi)情況是心臟驟停后神經(jīng)功能預(yù)后差的指標(biāo)。但缺氧后的持續(xù)癇樣放電是否會(huì)對(duì)大腦產(chǎn)生進(jìn)一步損傷,或者它只是發(fā)生缺血缺氧性腦病的一個(gè)信號(hào)，目前暫無(wú)研究針對(duì)缺氧后的持續(xù)放電進(jìn)行治療研究。然而，大多數(shù)臨床醫(yī)生認(rèn)為可見(jiàn)的癲癇發(fā)作需要應(yīng)用抗驚厥藥物治療,但尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。
心臟驟停后腦電圖模式的演變:近期研究對(duì)心臟驟停后昏迷患者的EEG模式進(jìn)行分類(lèi),定義了4種EEG模式,從而使得EEG更容易理解,便于提供有價(jià)值的預(yù)后信息。簡(jiǎn)化eEEG研究表明,首先出現(xiàn)的皮質(zhì)抑制或低平模式(<10uV)常發(fā)生在心臟驟停后低溫治療的早期階段,但無(wú)預(yù)測(cè)意義;另一方面,心臟驟停后24h持續(xù)的低水平或零電位差模式是高度提示預(yù)后差的指標(biāo);在低體溫治療期或正常體溫期背景模式從不持續(xù)到持續(xù)的演變,提示預(yù)后較好;心臟驟停后自發(fā)持續(xù)的爆發(fā)抑制(BS)模式在大多數(shù)情況下表明預(yù)后差,但有例外.
依據(jù)腦電圖演變進(jìn)行分類(lèi),本研究依據(jù)ICU的診療經(jīng)驗(yàn),將心臟驟停后昏迷患者分為3組,評(píng)估3組患者的不同預(yù)后。除了應(yīng)用簡(jiǎn)化的eEEG和趨勢(shì)圖監(jiān)測(cè)外,還應(yīng)用一系列神經(jīng)病學(xué)調(diào)查手段和生物標(biāo)記測(cè)量及其他相關(guān)檢查,如SSEP、常規(guī)EEG、核磁共振成像(MRI)。
第一組包括有輕微或局限性腦損傷的昏迷患者,特征是從低溫治療期開(kāi)始出現(xiàn)持續(xù)性反應(yīng)型的EEG模式。這組患者腦干功能如瞳孔反射和角膜反射通常早期恢復(fù)。在撤除鎮(zhèn)靜藥物后，患者對(duì)疼痛刺激產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。提示腦損傷的水平生物標(biāo)記物――神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)沒(méi)有升高。這些患者相對(duì)容易識(shí)別,預(yù)后較為樂(lè)觀。
第二組患者有嚴(yán)重的腦損傷,特征是有平坦型或持的BS型的EEG模式,這組患者常在低溫治療期間發(fā)展成為ESE模式。而且當(dāng)體溫正常、停用鎮(zhèn)靜藥物,仍表現(xiàn)為無(wú)反應(yīng)型EEG模式.這些患者通常早期發(fā)生肌陣攣,并且NSE水平升高。角膜和瞳孔反射可能恢復(fù),但是患者仍深昏迷,對(duì)疼痛刺激為伸肌反應(yīng)型或無(wú)反應(yīng)。大多數(shù)患者體感誘發(fā)電位(SSEP)無(wú)反應(yīng),提示預(yù)后不良。
第三組患者損傷程度是中等,是最難評(píng)估的一組。這些患者的特點(diǎn)是在低溫治療期顯示為反應(yīng)性的eEEG模式,但是在復(fù)溫期或者停用鎮(zhèn)靜藥物時(shí),發(fā)生了某些種類(lèi)的癇樣活動(dòng),最終演變?yōu)镋SE。背景EEG活動(dòng)通常是反應(yīng)性的,SSEP反應(yīng)是保留的,NSE水平可能低或中等水平升高。典型的MRI沒(méi)有廣泛的缺血性損傷?；颊呖赡艹霈F(xiàn)肌陣攣甚至全面強(qiáng)直陣孿性發(fā)作,但是幾乎不發(fā)生在第一個(gè)24h.在這組患者中，可以幸存，積極的ICU監(jiān)護(hù)也許需要延長(zhǎng)至1~2周或更長(zhǎng)。重復(fù)進(jìn)行常規(guī)EEG檢查或推薦eEEG監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物或抗癲癇治療來(lái)積極地治療ESE。
結(jié)論
簡(jiǎn)化的eEEG分析,簡(jiǎn)便易行,是監(jiān)控EEG模式演變的理想方法,為評(píng)估預(yù)后提供一定的有效信息量,它能提供動(dòng)態(tài)信息,適合在ICU環(huán)境中應(yīng)用。
(王京琛 呂玉丹 報(bào)道)
